ABSTRACT
En la arteria mesentérica anterior de la rata y sus ramas, perfundidas con una solución de Tyrode modificada, el efecto vasoconstrictor producido por la Noradrenalina (NA), Adrenalina (AD), Serotonina (ST) y Vasopresina (VP), se mantiene cuando el Ca2+ extracelular ha sido agotado por una perfusión privada de Ca2+, pero las respuestas son abolidas por La3+, EDTA, Verapamil y Nefedipina. Estas drogas desplazan el Ca fijado al plasmalena, que ingresa al citoplasma de la célula muscular lisa cuando el agonista se fija al receptor y de esta manera inhiben su efecto vascular. Cuando las arterias mesentéricas son perfundidas con una solución con Ca2+, es incrementar considerablemente la concentración vasoconstrictores de los agonistas. Estas drogas parecen competir con el Ca2+ extracelular por los lugares que éste ocupa en el plasmalema y que es responsable de iniciar el mecanismo vasoconstrictor cuando los agonistas se fijan a sus recpetores. El efecto vasoconstrictor del K es abolido cuando falta el Ca extracelular y también por los antagonistas cálcios en bajas concentraciones, que son insuficientes para anular la vasoconstricción inducida pro al NA, AD, ST y VP. El Ca fijado a los canales accionados por voltaje parece estar más debilmente fijado al plasmalema que el de los canales accionados por agonistas. Los efectos vasoconstrictores de la NA, AD, ST y VP, muestran diferente sensibilidad respecto a los antagonistas cálcicos, indicando que los canales cálcicos accionados por estos agonistas tienen ciertas diferencias estructurales que explican este comportamiento